明美顯微鏡相機助力華中科技大學(xué)研究項目發(fā)表

10月17日，生殖健康研究所袁水橋教授課題組在《自然-通訊》（Nature Communications）上在線(xiàn)發(fā)表題為“UHRF1 suppresses retrotransposons and cooperates with PRMT5 and PIWI proteins in male germ cells”的研究論文，該論文發(fā)現了UHRF1蛋白在雄性哺乳動(dòng)物生殖細胞中可作為DNA甲基化、組蛋白修飾和piRNA通路之間相互協(xié)作的分子紐帶以抑制逆轉錄轉座子（TEs）的活性，從而維持正常的精子發(fā)生過(guò)程和男性生育能力。

袁水橋教授團隊在前期工作的基礎上，利用條件性基因敲除策略，在小鼠生殖細胞中特異性的敲除了?Uhrf1基因，發(fā)現敲除小鼠完全不育，睪丸顯著(zhù)性變小，附睪中完全沒(méi)有精子。進(jìn)一步表型分析發(fā)現，敲除小鼠的生精細胞發(fā)育停滯在減數分裂前期（Prophase I）的粗線(xiàn)期精母細胞階段，表明UHRF1調控精母細胞減數分裂進(jìn)程。有趣的是，課題組發(fā)現敲除精母細胞中的逆轉錄轉座子（Line 1）被異常激活，并且敲除小鼠基因組中的DNA呈現出低甲基化狀態(tài)，同時(shí)發(fā)現抑制性組蛋白（H3K9me3）在敲除小鼠精母細胞中顯著(zhù)性下降，而激活性組蛋白（H3K4me2）顯著(zhù)性上升。進(jìn)一步的高通量測序發(fā)現敲除小鼠睪丸（P15）中的?Pachytene piRNA組分顯著(zhù)減少，提示敲除小鼠生殖細胞中piRNA生成通路發(fā)生異常，同時(shí)發(fā)現參與?piRNA?生成的關(guān)鍵蛋白（MIWI、MILI、MVH、TDRKH?等）的表達和定位均出現異常，并且免疫共沉淀實(shí)驗證實(shí)UHRF1與?PIWI家族蛋白有互作效應。該研究揭示了精母細胞減數分裂過(guò)程中逆轉錄轉座子沉默的分子機制，創(chuàng )新性的提出了UHRF1作為分子紐帶，通過(guò)調控?DNA甲基化、組蛋白修飾和piRNA通路來(lái)抑制精母細胞中逆轉錄轉座子的異常激活（圖?1）。

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